Hoy trataremos sobre los factores que determinan la vía que seguirá nuestro ya tan conocido bacteriófago Mu. Aunque aún, como de muchos virus, se sabe poco sobre éste y su regulación y sobretodo de las relaciones que posee con el huésped a la hora de la toma de una decisión como ésta.
Comencemos, pues:
Una de las cosas que sí que sabemos es que un modo de establecer el estado lisogénico, es mediante la expresión del represor, gen c, (del que ya se ha hablado en publicaciones anteriores). Una de la curiosidades de la transcripción de este, es que se realiza hacia la izquierda y que posee dos promotores en secuencias intergénicas, como son el PC-1 y el PC-2, siendo el más potente de los dos el promotor PC-2. También se ha hallado un represor lisogénico, el cual se une a la región promotora-operadora (core promotor o promotor principal) del operón, bloqueando de éste modo la expresión. Éste transcrito represor, se une a zonas concretas del genoma de Mu, denominadas O1, O2 y O3, entre el gen c y el gen ner.
La transcripción de este represor está regulada de modo negativo debido al solapamiento del gen ner y los lugares de unión O2 y O3.
La decisión lítica/lisogénica, también está controlada por dos proteínas de E. coli. Las cepas mutantes para la DNA girasa y el factor huésped integrados (IHF, producto de los genes himA y himD) restringe la capacidad del desarrollo lítico. Aunque in vivo se encuentran casos de este factor knockeado y ciclo lítico, conjuntamente, lo cual lleva a la conclusión de que éste transcrito no simplemente influye en su presencia u ausencia, sino que su nivel regulatorio parece aún esconder múltiples secretos.
La infección lítica, suele darse en cepas sensibles, que poseen una mutación ts en el gen represor lisogénico. A 42 grados, la producción vírica comienza a los 25 minutos, y la lysis es completada a los 55-60 minutos. EL tiempo de generación varía ampliamente conforme las condiciones a las que es sometido, ya sea temperatura, concentración de células, es decir, éste, al igual que otros bacteriófagos y los seres vivos, posee una determinada norma de reacción (es decir, la variación fenotípica de un determinado genotipo), al igual que las temperaturas cardinales de una Salmonella, por ejemplo, aunque siendo éste uno de los múltiples factores que da forma al genotipo y que produce ciertas tendencias en el microorganismo. La tasa de formación de calvas de éste (pfu, plaque forming unit) no ha sido determinada aún. Además el título del mismo es verdaderamente inestable, ya que pierden hasta el 90% de su título (pfu/mL), en cuestión de un par de semanas.
La transcripción para el ciclo lítico de Mu, comienza en Pe, el cual está solapado con PC-2, pero la transcripción de éste no se da hacia la izquierda, sino, que es hacia la derecha, dando un transcrito de unas 8.5 kb de longitud. Uno de los genes tempranos de éste ciclo, es ner. En éste caso los genotipos ner – (knockout), no producen calvas, por lo que se hace patente la esencialidad de éste en el ciclo lítico.
Como conclusión; una buena teoría es que éstos bacteriófagos habrán desarrollado diversos mecanismos, mediante los cuales puedan determinar el estado de la célula, en la que se encuentran y discernir, entre el ciclo, en función de lo que puedan parasitar de la misma. Es decir, una célula en la que se encuentren altas concentraciones de nutrientes u otros transcritos que induzcan a al ciclo lítico, tenderá a éste, más que aquella en la que no hay nutrientes suficientes como para explotar la célula y crear miles de copias, tendiendo entonces a un ciclo lisogénico.
A todos los fans, felices vacaciones y hasta la semana que viene.